fa نقش سلول‌های گلیا در ایجاد دردهای نوروپاتی و بروز پدیده تحمل / پردردی اپیوئیدها تخصصي Special پژوهشي Research <span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;">درد حسی ناخوشایند و تجربه‌ای احساسی همراه با آسیب بافتی یا عصبی می&shy;باشد. با وجود کشف داروهای جدید در سال‌های اخیر برای درمان دردهای حاد و مزمن، اما اپیوئیدها از جمله مورفین هنو</span></span></span><span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;">ز</span></span></span><span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;"> درمان اصلی برای دردهای حاد و مزمن به حساب می‌آیند. مکانیسم‌های سلولی و مولکولی مشترکی در ایجاد دردهای نوروپاتی ناشی از آسیب‌های عصبی و بروز پدیده تحمل/پردردی ناشی از مصرف مزمن اپیوئیدها ذکر شده است. به نظر می‌رسد فعال شدن سیستم نوروایمنی</span></span></span> <span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;">در مغز و نخاع یکی از مهمترین مکانیسم‌های دخیل در ایجاد و پایدار شدن دردهای نوروپاتی و کاهش اثر ضددردی مورفین بعد از آسیب‌های عصبی بوده و در بروز تحمل و پردردی ناشی از مصرف مزمن اپیوئیدها نیز نقش دارد. سلول‌های گلیا به خصوص میکروگلیا‌ها به عنوان سلول‌های ناظر ایمنی در سیستم عصبی بوده و در پاسخ به بسیاری از عوامل خارجی فعال می‌شوند. فعال شدن سلول‌های گلیا موجب بروز تغییرات ساختاری و عملکردی در آنها می‌شود. علاوه‌ بر این، سلول‌های گلیای فعال شده فاکتورهای التهابی مختلف از قبیل </span></span></span><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:10.0pt;">IL1&beta;</span></span><span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;">، </span></span></span><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:10.0pt;">IL6</span></span><span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;"> و </span></span></span><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:10.0pt;">TNF&alpha;</span></span><span dir="RTL"><span style="font-family:b nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;"> را ترشح می‌کنند. این تغییرات موجب افزایش تحریک‌پذیری و تخلیه خودبخودی نورون‌ها شده که در ایجاد و پایدار شدن دردهای نوروپاتی و کاهش اثر ضددردی اپیوئیدها و همچنین در بروز پدیده تحمل/پردردی اپیوئیدها نقش مهمی ایفا می‌کند. در این مقاله مروری سعی شده است تا مطالعات اخیر در زمینه نقش سیستم نوروایمنی در مغز و نخاع در ایجاد درد‌های نوروپاتی و بروز پدیده تحمل/پردردی به اپیوئیدها مورد بررسی قرار گیرد. دیدگاه ما این است که جلوگیری از فعال شدن یا کاهش فعالیت سیستم نوروایمنی با استفاده از ترکیبات دارویی مناسب می‌تواند به عنوان یک استراتژی جدید در درمان و پیشگیری از دردهای نوروپاتی و بروز پدیده تحمل/پردردی به مورفین، مفید باشد و کارایی بالینی اپیوئیدها را افزایش دهد</span></span></span> <pre> Common cellular and molecular mechanisms are not only involved in the development of neuropathic pain caused by neurological damage but also in the occurrence of the tolerance/hyperalgesia phenomenon caused by chronic use of opioids<span dir="RTL">.</span> It seems that the activation of the neuroimmune system in the brain and spinal cord is one of the most important mechanisms involved in the initiation and maintenance of neuropathic pains and reducing the antinociceptive effect of morphine after nerve injury. Plus, it also plays an important role in the development of tolerance/hyperalgesia due to chronic opioid consumption. Glial cells, especially microglia, are resident immune cells in the nervous system and get activated in response to many exogenous and endogenous factors. When activated, glial cells undergo structural and functional changes and can secrete various inflammatory factors such as IL1&beta;, IL6 and TNF&alpha;. These changes increase the irritability and spontaneous firing of neurons, which play an important role in creating and maintaining neuropathic pain as well as reducing the analgesic effect of opioids and bringing about the onset of opioid tolerance/hyperalgesia phenomenon. In this review, we have tried to observe recent studies on the role of the neuroimmune system of the brain and spinal cord in the development of neuropathic pain and of opioid tolerance/hyperalgesia. In our view, a prevention of activation or a diminished activity of the neuroimmune system via appropriate drug compounds can be useful as a new strategy in the treatment of neuropathic pain and in the decrease of morphine tolerance/hyperalgesia, which will in turn result in an increase of the clinical efficacy of opioids. </pre> درد نوروپاتی, هیپرآلژزیا, گلیا, تحمل/پردردی, مورفین, اپیوئیدها Neuropathic pain, Hyperalgesia, Glia, morphine tolerance/hyperalgesia, opioids 76 86 http://jms.thums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-500-1&slc_lang=fa&sid=1 Faranak Jafari فرانک جعفری faranakjafari@gmail.com 10031947532846006478 10031947532846006478 Yes School of Medical Sciences, Sabzevar University of medical Sciences, Sabzevar, Iran دانشگاه علوم پزشکی سبزوار Bahareh Amin بهاره امین amin.bahareh@gmail.com 10031947532846006479 10031947532846006479 No Sabzevar University of medical Sciences, Sabzevar, Iran دانشگاه علوم پزشکی سبزوار Samad Nazemi صمد ناظمی samadnazemi@gmail.com 10031947532846006480 10031947532846006480 No Sabzevar University of medical Sciences, Sabzevar, Iran دانشگاه علوم پزشکی سبزوار Omid Gholami امید غلامی 10031947532846006481 10031947532846006481 No Sabzevar University of medical Sciences, Sabzevar, Iran دانشگاه علوم پزشکی سبزوار Akbar Pejhan اکبر پژهان 10031947532846006482 10031947532846006482 No Sabzevar University of medical Sciences, Sabzevar, Iran دانشگاه علوم پزشکی سبزوار